何谓TINEL氏征阳性


跖腱膜炎/跟骨骨刺综合征(plantar fasciitis/heel spur syndrome,PF/HSS)临床上非常常见。据报道因足部疾患就诊的病人中约15%为跟痛症，而其中的73%由PF/HSS引起〔1、2〕。因此，有必要全面地认识本症，以利正确的诊断和恰当的治疗。

解剖
跟骨结节前侧有内、外两个侧突。外侧突较小为小趾展肌的起点。内侧突较大，上有拇展肌、趾短屈肌和跖腱膜附着。跖腱膜由中央带、内侧带和外侧带三部分组成，跖腱膜中央带(central band of plantar fascia,CBPF)最厚、最强韧，起自跟骨结节内侧突的跖面，向前分为五支与足趾的屈肌纤维鞘及跖趾关节的侧面相融合。内侧带覆盖拇展肌，但甚薄弱。外侧带也很薄弱，覆盖小趾展肌，在它的外侧另有坚强的纤维带加强，它起于跟骨结节内侧突或外侧突，止于第5跖骨粗隆。跖腱膜中央带和内、外侧带之间分别形成足底内、外侧沟，足底内、外侧动、静脉及神经的皮支由此穿出，内侧沟较深，外侧沟较浅，两者均为脂肪组织充填。胫神经于内踝上2～3横指处发出1～2支跟内侧神经，后者穿过足跟底部的纤维脂肪垫，并分布于整个足跟部及跟骨内侧骨膜。于分裂韧带深面胫神经分为足底内、外侧神经，并和足底内、外侧血管一起共同经过拇展肌的深面进入足底。足底外侧神经尚发出一支支配小趾展肌。Schepsis〔3〕等认为跖腱膜、胫神经跟内侧支及小趾展肌支在足跟跖侧痛的形成中均起作用。Berkowitz〔4〕等用MRI测量了8例PF/HSS患者的跖腱膜，发现最厚处平均为矢状面7.40mm，冠状面7.56mm。而5例按年龄、性别配对的对照组中平均为矢状面3.22mm，冠状面3.44mm。五组年青男性对照组中平均为矢状面3.00mm，冠状面3.00mm。可见PF/HSS时跖腱膜明显增厚。但目前尚无大量病例(包括正常值)的测量报道。

病因学
根据Bergmann〔1〕所述Zacharie可能是描述跟痛症状的第一人。1860年他在讨论一种足跟部疾病时写道病人“晨起时疼痛明显，在站立、行走一、两个小时后疼痛减轻”。这是PF/HSS典型的症状，但在当时没有认识。1900年Plettner在病人的X片上偶然发现跟骨骨刺。此后，关于跟骨骨刺形成原因和跟痛症状的各种学说便越来越多地见之于文献中。PF/HSS的实际发病原因多年来一直有争论。1906年Baer提出骨刺由淋病引起，这一提法延用了约四分之一世纪，后被Von Lachum和Palomeque否定。1915年Scholl提出跟骨骨刺虽由淋病引起，但常伴有扁平足。30年代后期普遍认为局部力学异常是跟骨骨刺痛的原因。1934年Chang和Milter手术切除骨刺和跖腱膜起点。1937年Spitz倡议仅用跖腱膜切断术治疗跟痛。1939年Hauser认为腱膜和肌肉附着点的反复牵拉引起骨刺，当骨刺突出于软组织内产生炎症便引起疼痛。1942年Gould认为有男性伴性遗传倾向〔1〕。此后的病因说尚有脂肪垫退变、足部劳损、结核、肥胖、直接压迫骨刺、神经卡压等〔6〕。
目前普遍认为PH/HSS的根本发病原因是足的生物力学机制异常。当足跟着地时其所承受的力很大，约为体重的2～3倍。分散这一力的关键是足的旋前机制〔7〕。在正常行进步态中，从足跟着地时的旋前力到全足着地中期至足趾离地时的旋后力，跖腱膜经历了由松驰到紧张状态的交替变换。全足着地中期跖腱膜张力增加，至足趾背伸推离地面时达最高峰。紧张的跖腱膜犹如弓弦维系着成拱形排列的足部诸骨〔10〕。因此，跖腱膜是维持纵弓的重要的静态结构。作用于纵弓上的力绝大部分由跖腱膜承受，特别是其跟骨结节内侧突起点处将承受最大的牵拉力〔9〕。旋前和旋后运动对足的功能至关重要，因为足承受载荷是通过特殊的解剖结构以非常精细的连续运动方式完成的〔9〕。异常的关节力学机制可能使步态周期中的旋前力延长，结果正常的载荷不能由主要的结构如骨和主要的韧带承受，而转由次要的结构如关节囊和次要的韧带承受〔9〕。当跖腱膜承受了超过其生理限度的作用力时，这种反复长期的超负荷将诱发炎症过程，形成退变、纤维化，导致跖腱膜炎〔3、9〕。大多数研究者认为疼痛即是由于跖腱膜因反复微损伤造成微撕裂所引起，或由于继发于跖腱膜微撕裂的炎症反应所引起〔1、3、8～11〕。
扁平足和高弓足畸形均可发生跖腱膜炎。前者因距下关节过度旋前使足跟内侧部的张力增加，后者在足跟着地至全足着地中期，因内在结构缺陷不能旋前因而无法分散作用力，结果两者均使跖腱膜负荷增加〔9〕。
一般认为跟骨骨刺不是引起疼痛的原因〔1、3、6、8、10、12～14〕，仅当跟骨脂肪垫因老年或反复注射激素后萎缩时跟骨骨刺才可能引起疼痛〔10〕。Foremann和Green〔15〕通过解剖发现跟骨骨刺位于趾短屈肌和拇展肌附着点内而不是在跖腱膜内。跖腱膜悬吊于跟骨的下面，位于跟骨骨刺的跖侧。他们认为骨刺是足在异常旋前过程中为稳定自身所做出的代偿反应的结果。在旋前足中，拇展肌和趾短屈肌分别在站立相的第0个百分点和第26个百分点即开始收缩直到足趾离地为止，而在正常足中该两块肌肉分别在第38个百分点和第40个百分点才开始收缩直到足趾离地为止。因此，旋前足中的肌肉收缩较正常足中的早而长。同时，由于旋前足在步态站立相的中期至推进期仍然旋前，跗间关节未锁定，所以前足不稳。为了代偿不稳内在肌的活动必然较正常足加大，从而使内在肌起点处过度牵伸。反复的微创伤引起骨膜炎，久而久之，出现钙化并最终形成跟骨骨刺。

诊 断
目前PF/HSS的诊断主要依靠病史和临床表现〔8〕。本症起病隐匿，病人无创伤史，但可有过度运动或运动量突然改变史〔8、16〕。有人认为中老年肥胖女性易患本病〔17〕。病人感觉足跟跖侧疼痛，呈烧灼样。疼痛每于晨起时或休息一段时间后的头一、两步最剧烈，经行走几步后疼痛减轻〔8、18〕，但随着白天活动的增多疼痛又逐渐加重〔8、9、17〕。典型的疼痛出现在步态周期的推进期〔9〕，上楼时疼痛可加重〔4〕。随着病程的发展任何负重活动都感到疼痛，患者不能跑跳〔3〕。长期站立的病人疼痛可放射至足弓〔8〕。
体检时发现足跟处无炎症表现〔9，17〕，常有足的生物力学异常征象〔17〕。CBPF止点相当于跟骨结节内侧突处有局限性压痛〔8、9、18〕，被动背伸各趾时可诱发疼痛〔8〕，但也有人认为被动背伸足趾并不加

[1] [2] [3] [4] 下一页